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INTRODUÇÃO

   Cerca de 100 anos atrás, Osler (1898) descreveu o intumescimento crônico da mucosa gástrica devido à hipertensão portal como uma causa de gastrite. Há 87 anos, Stadelman (1913) descreveu varizes gástricas como conseqüência da hipertensão portal.

   Após o sangramento por varizes, a mucosa gástrica é a fonte mais comum de sangramento do trato gastrintestinal alto em pacientes com cirrose e hipertensão portal^1-3. A experiência do grupo de endoscopia digestiva do Gastrocentro – Unicamp confirma os dados de literatura em nosso meio (tabela 1). No passado, o sangramento gástrico mucoso nos pacientes portadores de doença hepática era atribuído a uma ampla gama de lesões incluindo "gastrite hemorrágica", "pontos vermelhos gástricos" ou "petéquias gástricas"^1-5. É agora reconhecido que lesões mucosas como estas são muito comuns nos cirróticos e são manifestações de uma entidade distinta agora conhecida como gastropatia hipertensiva portal^5-7.

ASPECTOS ENDOSCÓPICOS

    As alterações da gastropatia hipertensiva portal são mais evidentes na mucosa do corpo e fundo do estômago. Os aspectos endoscópicos incluem um padrão de eritema fino, difuso e pontilhado, rash escarlatiniforme ou o padrão conhecido como "pele de cobra" ou "mosaico", onde se observa áreas avermelhadas, pequenas e poligonais delimitadas por bordas deprimidas e amarelo claras^5-8. A gastropatia severa é caracterizada pela presença de pontos vermelho escuros ( "cherry red spots" ) e áreas de hemorragia mucosa difusa ("gastrite hemorrágica")^5,8. Em estudos endoscópicos com grande amostragem de cirróticos assintomáticos, mais que 50 % apresentam sinais de gastropatia hipertensiva portal, sendo o achado mais comum o padrão mosaico ou em pele de cobra no estômago proximal^8,9.

Gastropatia hipertensiva portal com aspecto característico de petéquias em antro gástrico.

Gastropatia hipertensiva portal com sangramento junto à grande curvatura gástrica.

Aspecto característico em mosaico ou "pele de cobra".

    Não há correlação clara entre a severidade da gastropatia hipertensiva portal e o calibre das varizes esofágicas, o grau de disfunção hepática ou o nível da hipertensão portal^5,8,20. Apesar de também ocorrer em pacientes com trombose venosa portal extra-hepática, a gastropatia é encontrada menos freqüentemente que naqueles com cirrose. A gastropatia hipertensiva portal é mais comum naqueles pacientes submetidos a escleroterapia de varizes^5,9,23,25. Sarin, após estudar 967 pacientes submetidos a escleroterapia de varizes encontrou 74% de gastropatia hipertensiva portal, um aumento significativo em relação à freqüência antes da escleroterapia, de 26%³¹.

Gastropatia hipertensiva portal com edema, áreas com padrão mosaico e red marks.

    Em 1994, o NIEC (New Italian Endoscopic Club) propôs nova classificação para padronizar as descrições da gastropatia hipertensiva portal¹⁰. A classificação se baseia em 4 sinais endoscópicos elementares (tabela 2).

Manifestação severa da gastropatia hipertensiva portal, observando-se grande quantidade de cherry red spots.

FISIOPATOLOGIA

    A fisiopatologia dessa condição é incompletamente compreendida. O termo "gastrite" foi usualmente utilizado para descrever o aspecto da mucosa gástrica no cirrótico, mas as biópsias não costumam apresentar processo inflamatório^5,11. Os achados histológicos característicos são sugestivos de congestão vascular, com dilatação e tortuosidade das veias submucosas, ectasia dos capilares e veias mucosos⁵ e fibrose perivascular^8,28-30. Devido às alterações vasculares na gastropatia hipertensiva portal serem predominantemente submucosas, biópsias profundas são necessárias para a demonstração histológica.

    Aumento do fluxo sangüíneo gástrico total foi demonstrado na hipertensão portal experimental e em pacientes portadores de gastropatia hipertensiva portal^6,12,19. Masuko e colaboradores¹⁸ demonstraram através de fluxometria doppler o stress hemocinético da mucosa gástrica na gastropatia hipertensiva portal. Tal achado pode ser explicado pela superprodução de óxido nítrico na hipertensão portal²¹. As mudanças mucosas parecem resultar de uma combinação do aumento do fluxo sangüíneo gástrico total, alterações na distribuição do mesmo e estase como conseqüência do aumento da resistência vascular portal e congestão venosa portal.

    Essas alterações vasculares são relacionadas a uma gama de disfunções da mucosa gástrica que a predispõe a lesões por agentes como a aspirina, sais biliares e álcool⁶. A atividade secretória gástrica está diminuída¹⁹. Um dos fatores mais importantes para a aumentada sensibilidade da mucosa gástrica ao dano é uma redução na resposta hiperêmica quando essa mucosa é exposta a agentes irritantes²¹. Esta parece estar relacionada a uma redução na produção de prostaglandinas e alteração na resposta microcirculatória ao óxido nítrico. Uma vez que há lesão da mucosa gástrica, há aumento do fluxo sangüíneo aumentando o risco de sangramento significativo. Não foi encontrada associação entre a gastropatia hipertensiva portal e a infecção da mucosa gástrica pelo Helicobacter pylori¹³.

ACHADOS CLÍNICOS

    A freqüência descrita na qual a gastropatia hipertensiva portal se manifesta como hemorragia gastrintestinal alta em pacientes cirróticos varia entre 10 e 50%. Esta ampla variação pode ser explicada pela variação no momento em que a endoscopia é realizada e na etiologia e gravidade da doença hepática nos diferentes estudos^1-3,15,24. Sangramento gástrico agudo normalmente ocorre naqueles pacientes com gastropatia severa. O sangramento da mucosa gástrica hipertensiva portal responde pobremente ao tratamento com bloqueadores H₂, antiácidos ou sucralfate⁹.

Gastropatia portal severa com sangramento

    O uso do propranolol reduz sangramentos ativos, reduz o risco de sangramento e melhora o aspecto endoscópico da gastropatia hipertensiva portal em cirróticos^14,16. O shunt portocava parece reduzir significativamente o risco de sangramento e é um tratamento efetivo para o sangramento agudo provocado pela gastropatia hipertensiva portal^17,26, mas o procedimento está associado a um considerável risco operatório e efeitos colaterais a longo prazo²². Apesar de não haver estudos com grande casuística, vários relatos de caso têm demonstrado a eficiência do shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS) nesses casos²⁷.

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Artigo criado em 2002
Última revisão em: 2002

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