Os egípcios reconheceram uma associação entre hepatopatia e ascite. Essa complicação da hipertensão portal foi freqüentemente documentada na Idade Média. O primeiro sangramento por varizes, confirmado por necrópsia, foi descrito em 1840 por Power, que não chegou a reconhecer hepatopatia. Em uma série de 60 necrópsias em 1900, Preble estabeleceu a relação entre cirrose, varizes e sangramento gastrointestinal. O termo hipertensão portal foi usado pela primeira vez por Gilbert e Villaret em 1906.

    A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas.

    A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como superior a 10 mmHg.

    As mudanças na pressão do sistema portal são reguladas pela Lei de Ohm, que estabelece que mudanças na pressão (P1-P2) em um vaso dependem da interação entre fluxo sangüíneo (Q) e resistência vascular (R).

    O aumento da resistência portal pode ocorrer em qualquer lugar ao longo do sistema venoso, isto é, na veia porta ou em suas tributárias antes que o sangue chegue ao fígado (obstrução pré-hepática), nos espaços vasculares dentro do fígado (obstrução intra-hepática), ou após (obstrução pós-hepática). A obstrução intra-hepática, por sua vez, é muito mais complexa. Oclusão dos pequenos ramos portais dentro da tríade portal (obstrução pré-sinusoidal  pode complicar doenças hepáticas nas quais há extensa infiltração ou fibrose inflamatória portal e peri-portal. Alternativamente, o fluxo sangüíneo pode ser impedido por estenose dos sinusóides pela deposição de colágeno ou oclusão dos mesmos por elementos celulares contráteis (obstrução sinusoidal). Finalmente, o fluxo venoso portal pode ser impedido ao nível das vênulas hepáticas terminais, devido a oclusão induzida por toxinas (obstrução pós-sinusoidal).

    Os fatores fisiopatológicos da hipertensão portal foram parcialmente elucidados na última década. Primeiro, a obstrução ao fluxo sangüíneo portal aumenta a resistência vascular no leito vascular esplâncnico. Esse aumento da resistência resulta na formação de colaterais portossistêmicos. Segundo, a vasodilatação esplâncnica ocorre com um aumento associado do influxo esplâncnico. Essas mudanças levam ao desenvolvimento de uma circulação sistêmica hipercinética.

    Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta. A congestão omental contribui para a formação da ascite. O seqüestro sangüíneo pelo baço causa esplenomegalia e hiperesplenismo, com trombocitopenia, neutropenia e anemia. Eventualmente, um sistema circulatório colateral (por exemplo, varizes), se desenvolve para descomprimir o sistema portal. O aumento do fluxo através de varizes esôfago-gástricas e hemorróidas pode levar a rutura, com hemorragia devastadora.

    Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade significativa de sangue portal é desviado do fígado, que cada vez vai depender mais de nutrição pela artéria hepática. Esse deficit restringe a capacidade regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática e sepsis.

    A hemorragia gastrointestinal é uma complicação séria da hipertensão portal. Apesar de muitas causas potenciais de sangramento (úlceras pépticas, gastropatia hipertensiva, varizes) coexistirem nos pacientes cirróticos, as hemorragias mais abundantes provém do rompimento de varizes.

    Colaterais esofágicas, gástricas e hemorroidárias são os que têm maior propensão ao sangramento profuso, apesar das varizes poderem aparecer em outras localizações (cicatrizes cirúrgicas, ostomias, veia umbelical). As varizes esôfago-gástricas são conexões entre as veias coronárias e as gástricas curtas e a veia ázigos. As varizes hemorroidárias ocorrem entre o sistema porta e as veias hemorroidárias superior e média.

    A história natural das varizes sugere que elas se desenvolverão em aproximadamente 30% dos cirróticos compensados e em 60% dos descompensados. Aparecerão em 8% dos cirróticos a cada ano. Varizes pequenas evoluem para varizes grandes. O risco de sangramento por varizes volumosas é de 20 a 30% por ano. Os fatores de risco são o sinal da cor vermelha à endoscopia, gradiente de pressão portal maior que 12 mmHg e insuficiência hepatocítica. Após o primeiro episódio de sangramento, o risco de recorrência é de 75 a 80%, principalmente nas primeiras 6 semanas.

   O tratamento medicamentoso da hipertensão portal tem como principal objetivo reduzir a pressão no sistema porta e, conseqüentemente, nas varizes (através de vasodilatação do leito venoso esplâncnico), com redução do risco de ruptura (como medida preventiva) ou redução e possível interrupção do sangramento ativo. No primeiro caso, recomenda-se especialmente beta-bloqueadores não cardio-seletivos (especialmente o propranolol ou o nadolol), podendo-se também utilizar o mononitrato de isossorbida (mas com maior índice de efeitos colaterais). No sangramento ativo, o objetivo é reduzir intensa e rapidamente a pressão portal sem causar vasodilatação sistêmica, utilizando-se análogos da somatostatina (octreotide ou terlipressina). O tratamento e a prevenção da hemorragia varicosa, com outros métodos que não os que agem diretamente sobre a hipertensão portal, estão descritos em artigo próprio.

Variz esofágica com sangramento ativo (seta)

    Outra opção de tratamento são os shunts ("curto-circuitos"). Trata-se de desviar o fluxo sanguíneo de uma das maiores veias esplâncnicas para reduzir a hipertensão portal, melhorando a função hepática e prevenindo complicações. Diferentes formas de shunt do sistema porta para a circulação sistêmica ("shunt portossistêmico") foram descritas no tratamento, a escolha dependendo da veia cava inferior pérvia e do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava, pois um gradiente mínimo de 10 mmHg é necessário para manter o shunt pérvio a longo prazo.

   No shunt portocava, a construção portocava látero-lateral é o procedimento de escolha apenas se a pressão na VCI é substancialmente menor que a portal. Tem a mais alta taxa de manutenção do shunt. No shunt mesocava, o shunt em "H" é simples e evita ressecção hilar; como a veia porta e a VCI supra-renal infra-hepática não são manipuladas, permitem transplante hepático no futuro. No entanto, tem alta taxa de trombose (24-53%). No shunt mesoatrial, o bypass do fígado e da VCI é indicada em pacientes nos quais a VCI está total ou parcialmente ocluída, especialmente se houver oclusão concomitnte de veias hepáticas.

   O TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica transjugular) é um procedimento radiológico no qual é realizado um "desvio" entre a veia porta e a veia cava inferior, através da colocação de uma prótese (stent) que é instalado no local por um cateter que foi introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a veia cava. Com essa derivação, há redução na hipertensão portal, levando a redução na ascite, diminuição do risco de hemorragia por varizes esôfago-gástricas e melhora nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. Há o risco de desencadeamento de encefalopatia hepática ou piora da mesma se o paciente já a apresentava, mas que geralmente pode ser controlada se for leve. O papel do TIPS geralmente é o de "ponte" até a realização de transplante hepático nos casos graves (cirrose avançada, insuficiência hepática fulminante), uma vez que há o risco de obstrução da prótese com o passar do tempo (até 67% em 1 ano) e o procedimento não prejudicará a realização de um transplante (ao contrário dos shunts cirúrgicos). O TIPS também é eficaz no controle da hemorragia por varizes de esôfago de difícil controle com medicamentos e/ou tratamento endoscópico.

   O transplante hepático é indicado no lugar do shunt se há sinais de insuficiência hepática, especialmente em casos  de insuficiência hepática fulminante, cirrose hepática avançada e aqueles que pioraram rapidamente após realização de shunt.

Artigo criado em: 2001
Última revisão: 01/02/07

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