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Doença Hepática Alcoólica

Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

INTRODUÇÃO

   Em 1994, o custo da hepatopatia alcoólica (HA) nos Estados Unidos foi de 2,5 bilhões de dólares. Desses, 1,6 foram por cirrose alcoólica, doença responsável por 44% das 26.000 mortes por cirrose, todos os anos, nos Estados Unidos. Dados recentes sugerem que a sobrevida em 5 anos da cirrose alcoólica está entre 23 e 50%. A terapia convencional consiste em abstinência e cuidados de suporte. Infelizmente, o dano hepatocelular pode progredir apesar dessas medidas.

   Cerca de dois terços dos americanos adultos bebem álcool, a maioria deles sem problemas. Do restante, um pequeno subgrupo é formado por pessoas que sofrem os efeitos negativos do álcool (desemprego, perda de familiares, acidentes), sem no entanto apresentar dependência. Outro subgrupo é dependente do álcool, apresentando alcoolismo.

ALCOOLISMO

   É importante ressaltar que os sinais, sintomas e a severidade da doença hepática é variável entre os indivíduos e o estágio histopatológico. Por exemplo, a taxa de mortalidade para hepatite alcoólica varia entre 0 e 100%. Além disso, pacientes relativamente assintomáticos podem apresentar doença histologicamente avançada, enquanto que descompensação clínica com mau prognóstico pode ocorrer independente do grau de lesão ( leia mais sobre alcoolismo aqui ).

DIAGNÓSTICO

   Screening para hepatopatia alcoólica. Obter uma detalhada história de abuso de álcool;

• CAGE (Cutting down; annoyance; guilty; eye opener) – 2 ou mais: sensibilidade 70-96% e especificidade 91-99%;

   Exame físico detalhado, procurando por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade;

• Telangiectasias cutâneas, eritema palmar, baqueteamento de dedos, contraturas de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastia;

   Perfil hepático (albumina, bilirrubina, AST/ALT, RNI, hemograma);

• AST>ALT, ambos com aumento < 7 vezes;

• Abuso de álcool: GGT aumentada (sens. 69-73%, espec. 65-80%); VCM aumentado (sens. 27-52%, espec. 85-91%); CDT (transferrina deficiente de carboidrato) aumentada (sens. 58-69% e espec. 82-92%);

   Deve-se lembrar que a dose "tóxica" diária de 80 g de álcool por 10-12 anos não é absoluta, especialmente em mulheres (60 g) e portadores de hepatite C:

g/L = °GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989

   Em alguns casos duvidosos, pode ser necessária a realização de biópsia hepática;

• Morbidade da biópsia hepática: 0,1-0,6%; mortalidade 0,01-0,03%;

• Diagnóstico clínico da hepatopatia alcoólica: sens. 79-91% e espec. 96-98%;

• Para confirmar o diagnóstico, excluir causas concomitantes e definir o prognóstico;

• Hepatite alcoólica ?

TRATAMENTO

   A importância da abstinência deve ser continuamente enfatizada;

   Os pacientes devem ser bem nutridos;

• Cirróticos recrutam mais rapidamente fontes alternativas de energia após jejum. Portanto, devem ser encorajados a comer antes de dormir e após acordar;

Durante internações por descompensação clínica, a terapia nutricional deve ser agressiva;

• O uso de nutrição enteral melhora sobrevida, encefalopatia, função hepática e Child;

   As complicações da cirrose devem ser tratadas do mesmo modo que nos cirróticos não alcoólatras;

   Pacientes com hepatopatia terminal devem ser referidos ao transplante, geralmente com abstinência de 6 meses. Antes da cirurgia, deve ser avaliada a presença de outras doenças relacionadas ao álcool ( como pancreatite e cardiomiopatia ) e o risco de recidiva.

Terapias Farmacológicas Testadas

HEPATITE ALCOÓLICA

   Corticosteróides devem ser usados em pacientes com hepatite alcoólica severa nos quais há certeza no diagnóstico. A eficácia dos corticosteróides ainda não foi adequadamente avaliada em pacientes com hepatite severa associada a pancreatite, hemorragia gastrointestinal, insuficiência renal e infecções.

   A confirmação histológica da hepatite alcoólica otimiza a seleção de pacientes para corticoterapia. No entanto, se o risco da biópsia for grande, o diagnóstico pode ser confiado aos exames clínico e laboratorial.

   Apesar da suplementação de aminoácidos não demonstrar melhora da sobrevida, o uso de proteína é bem tolerado e a desnutrição pré-existente deve ser corrigida agressivamente.

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